脊柱上支撑头颅，外连四肢，是人体负重的运动的轴心，连接脊柱的软组织一一韧带、关节囊、筋膜、椎间盘及椎旁肌肉等易遭受外力损伤或慢性劳损，引起脊柱周围软组织慢性劳损或损伤变性的常见原因有：
1.静态失衡性及损伤
(1)长期低头工作或长期在某一特定姿势下做重体力劳动(如坑道作业)而又不定时适当地进行肌力平衡运动锻炼者。
(2)姿势不良，如歪头写字、卧位看书、姿势性驼背、睡高枕头等、自幼缺乏体力劳动锻炼或因疾病所致的体质虚弱、气血亏虚的人。
2.动态失衡性肌损伤
(1)剧烈运动前没有做适当的预备运动，如单双杠，球类比赛等。
(2)反复轻度扭挫伤，如攀、抬、挑、搬重物时或手持重物向外抛时，用力不当或用力过于持久。
(3)突然做过重的挑、拾、扛等劳动，或持久做过伸、过屈的头顶、腰背等工作。
(4)头颈、腰背部受撞击或软组织急性扭挫伤后，以致气滞血瘀，组织撕裂后水肿、血肿，又没彻底治疗可发展为纤维性变。
上述原因造成脊椎周围软组织的改变主要表现在以下几个方面：
(1)椎旁有关肌肉改变：椎旁肌肉遭受急性扭伤或慢性劳损，多见于肌腱与骨膜附着处发生撕脱性损伤，或肌纤维局限性断裂，慢性劳损的局部组织呈纤维形变，或肌化粘连，甚至痉挛或挛缩，造成脊柱两侧肌力失衡。脊椎处于失衡状态，极易发生椎间关节错位而致病。同时，因肌肉痉李或挛缩以及疼痛，可引起肌体生物信息节律失常、功能平衡紊乱，从而出现相关自主神经功能紊乱的一系列征象。
(2)*韧带肥厚：*韧带可能由于长期被过度牵拉(低头工作、睡高枕、长期弯腰工作等)或因脊椎失稳活动度加大，使*韧带负担增大，久之则增生肥厚，甚至钙化、骨化从而压迫神经根出现症状：也可能在脊椎后伸时，肥厚的*韧带发生皱褶突入椎管，内而压迫脊髓。
(3)前、后、纵韧带改变：前、后纵韧带可能遭受急性外伤，也可能由于脊椎长期过度活动而受损伤，发生出血、水肿、肌化而钙化、骨化，对脊髓或神经根产生压迫。
(4)项韧带钙化：在颈椎失衡后，项韧带(颈椎部的棘上韧带)过度活动而肥厚，续而钙化、骨化。头颈及上肢运动易损伤的此段项韧带，钙化的部位与颈椎病发病的部位相一致。
(5)骨质增生(骨刺、骨唇、骨嵴):脊椎失稳后，活动度增大，在关节突关节、钩椎关节或(和)椎体边缘的韧带、骨膜遭受牵扯、损伤，发生出血、机化而后骨化成为骨质增生。骨质增生易发生在颈椎、腰椎部位，活动度较小的胸椎则较少。骨质增生随年龄的增长而增多，但有增生不定致病，只有当增生突入椎管、椎间孔或横突孔时才有可能压迫脊髓、神经根或椎动脉而出现症状。有人随机抽样例颈椎病患者进行神经定位诊断及X线照片对照，发现有骨质增生者69例，而骨刺突入椎管、椎间孔造成症状的只有6例。另外，骨质增生易造成关节发生微小移位。
(6)椎间盘退变及突出：构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核从20~30岁开始发生变性，若受急性创伤或慢性劳损，则可加速变性，其变性的结果有以下几种：
①软骨板：逐渐变薄甚至被髓核逐渐侵蚀造成缺损，失去由椎体向椎间盘内渗透组织营养液的半渗透作用，加速促进纤维及髓核的变性。
②髓核：含水量逐渐减少，其中纤维网和黏液样组织一基质渐渐被纤维组织软骨细胞所代替，从而成为弹性下降的纤维软骨实体，因此，椎间盘的高度降低，椎间隙变窄，如发生椎间盘突出则椎间隙更加明显狭窄。
③纤维环：纤维环变性比软骨板与髓核早泄，正常人20岁以后即停止发育，开始变性，交错的纤维环虽然较壮实，但持久运动相互摩擦后，导致纤维变粗，呈透明性病变，从而使纤维弹性减弱，在一定诱因条件下(急性外伤或慢性劳损)纤维环发生破裂，随核即可向破裂处突出，因后从韧带在外侧较薄弱，故椎间盘突出以向后外侧突出者居多，突出的椎间盘初期为较软的纤维组织，以后则逐渐钙化乃至骨化。
④椎间盘突出后可对神经根、椎动脉。交感神经甚至对脊髓造成压追或刺游光状，另外，椎间盘发生退行性改变后，其性间限还用变年使椎间及周围软组制微症松弛，在一定诱因作用下，又可发生椎体滑脱或椎间关节微小移位，从而亦对神经根、椎间血管、交感神经或脊髓造成压迫和刺激而致病。