呼吸衰竭的临床诊断与治疗
呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比失调等因素,使静息状态下吸入空气时出现低氧血症和/或二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在临床上,呼吸衰竭通常是指外呼吸衰竭。
因气体在血液中运输以及血液或组织液与细胞间的气体交换异常,称为内呼吸障碍。
呼吸衰竭的判断标准为:在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa),即诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭是临床经常遇到的一种临床综合征,也是导致死亡的主要原因之一。
严重呼吸衰竭如不及时有效救治,可发生多器官功能障碍综合征,甚至死亡。
在美国,慢性阻塞性肺疾病(COPD)因呼吸衰竭的病死率逐年递增。
肺炎患者因呼吸衰竭而死亡者超过70%。
美国每年有34%的重症监护病房约人因呼吸衰竭而接受机械通气治疗。
在我国如何判断呼吸衰竭的程度,有学者建议采用公式计算,根据吸氧时动脉氧分压水平推算吸氧前PaO2水平,以判断呼吸衰竭患者的缺氧程度。
具体方法为:
上述公式中PaO2为肺泡气氧分压,PB为大气压[通常为mmHg(0kPa)],PH2O为饱和水蒸气分压[通常为47mmHg(6.27kPa)],FiO2为吸入氧分数,R为呼吸商(通常为0.8)。
()式中PaO2吸氧后系实结果(已知),PaO2吸氧后可按公式(2)计算得出;(2)式中FiO2为实际吸氧浓度,PaCO2实测。
同样,按照公式(2)可以推算出吸氧前PaO2,这时PB、PH2O、R均不变,FiO2为0.2,假设吸氧前PaCO2=吸氧后PaCO2,最后可推算出吸氧前PaCO2。
再根据推算出来的吸氧前PaO2判断患者原来到底是否符合呼吸衰竭标准。
美国的《肺脏病学》则将高碳酸性呼吸衰竭定义为PaCOmmHg(6.0kPa);而低氧性呼吸衰竭简单定义为吸氧浓度≥60%时,PaOmmHg(7.3kPa)。
好文推荐：如何理解急性呼吸窘迫综合症的柏林标准？急性呼吸窘迫综合征从来就不是肺所独有急性呼吸窘迫综合征的诊治急性呼吸窘迫综合征ARDS：图文详解呼吸衰竭，能否作为病案首页的主要诊断？呼吸系统疾病伴发的精神障碍低氧血症的诊断思路（视频）
重症技能：急性呼吸衰竭
呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识
培训课件：呼吸困难（PPT）
呼吸困难鉴别诊断思维与诊治流程
严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识
呼吸困难诊断、评估与处理的专家共识
呼吸困难患者的急诊评估
一、呼吸衰竭的临床分类在临床上,根据动脉血气、病变部位、病程、病理生理和实验室检查,呼吸衰竭有以下几种分类方法。
.按动脉血气分析分类()Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留,或伴有CO2降低。
标准为在海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降,PaCOmmHg(8.0kPa)。
见于换气功能障碍(通气/血流比失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
(2)Ⅱ型呼吸衰竭缺O2伴有CO2潴留。
其标准为海平面平静呼吸空气的条件下PaCOmmHg(6.67kPa),PaOmmHg(8.0kPa)。
Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭特点及临床表现比较,见表。
2.按起病缓急病程分类根据起病的缓急,呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两类,两者之间无明确的时间界限。
()急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常,由于突发病因,引起通气或换气功能严重损害,一般在数分钟或数小时内发生,机体往往来不及代偿。
如脑血管意外、药物中*抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。
(2)慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼吸衰竭。
多见于慢性呼吸系疾病,如COPD、重症肺结核等。
虽有缺O2,或伴有CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼吸衰竭。
一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中*的临床表现,称为失代偿慢性呼吸衰竭。
3.按病理生理分类()泵衰竭通气泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢等。
泵衰竭主要因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起,其呼吸功能障碍主要为通气量下降,常表现为缺氧和CO2潴留(Ⅱ型呼吸衰竭)。
由脑、脊髓、神经肌肉和胸廓疾患所引起的呼吸衰竭,均属于泵衰竭。
近年来注意到呼吸肌疲劳在泵衰竭中起重要作用。
呼吸肌疲劳系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力减小和/或收缩速度降低,不能继续产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。
发生呼吸肌疲劳的主要原因是,呼吸肌长期处于超负荷状态,其能量消耗超过能量供给,最终导致能量储备耗竭。
也与神经肌肉连接部冲动传递障碍、兴奋-收缩偶联障碍、呼吸中枢驱动不足、酸中*等因素有关。
减轻呼吸肌的负荷或机械通气治疗,可使呼吸肌分别得到部分或充分休息。
(2)肺衰竭主要因气道、肺脏、肺血管疾患引起的呼吸衰竭属肺衰竭。
因上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭与泵衰竭相似,主要表现为通气量下降。
因肺疾患本身引起的呼吸衰竭,其呼吸功能变化既有通气量下降,又有氧合功能障碍,通气/血流比值失调是后者的主要原因。
因而,低氧血症是肺衰竭的共同表现,只有当通气量明显下降时才伴有CO2潴留。
一般认为,COPD以外的肺疾患,如出现CO2潴留,多提示病情危重。
4.按氧合与通气功能分类主要是指氧合衰竭与通气功能衰竭。
根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全,还是通气功能不全,可将呼吸衰竭分为氧合衰竭与通气衰竭。
所有的泵衰竭均属于通气衰竭,上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。
肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭,或与通气衰竭共存。
5.按病变部位分类可分为中枢性和周围呼吸衰竭
()中枢性呼吸衰竭由于呼吸中枢功能异常,呼吸肌功能异常引起的海平面静息状态下平静呼吸PaOmmHg,见于脑干大面积梗死、乙型脑炎、格林巴利综合征等。
(2)周围性呼吸衰竭由于呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹而造成的通气和换气功能障碍,出现缺氧和二氧化碳潴留时,称为周围性呼吸衰竭。
二、呼吸衰竭的临床诊断呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。
急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病现场即可作出诊断如异物吸入、溺水等。
慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病如COPD。
呼吸衰竭的临床表现因原发病的影响而有很大差异,但均以缺氧和/或CO2潴留为基本表现,出现典型的症状和体征。
.呼吸衰竭的临床表现
()呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭的早期临床重要症状。
患者主观感到空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。辅助呼吸肌多参与呼吸运动,出现点头或提肩呼吸。
有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。
上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难,可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。
胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。
呼吸肌疲劳时会出现呼吸浅快、腹式反常呼吸,如吸气时,腹壁内陷。
呼吸衰竭并不一定有呼吸困难。如镇静药中*,呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
(2)紫绀
紫绀是缺氧的典型体征,因动脉血还原血红蛋白增加,至耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。缺氧并不一定有紫绀,因紫绀是由血液中还原血红蛋白的绝对值增多引起。
(3)神经精神症状
急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显。
急性严重缺氧可出现谵忘、抽搐、昏迷。
慢性者则可有注意力不集中、智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现头痛、扑翼样震颤、以及中枢抑制之前的兴奋症状如失眠、睡眠习惯的改变、烦燥等。
(4)循环系统症状
缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。
严重缺氧可出现各种类型的心律失常,甚至心脏停搏。
CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张,表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。
长期缺氧引起肺动脉高压慢性肺心病、右心衰竭,出现相应体征。
(5)其他脏器功能障碍
严重缺氧和CO2潴留可导致肝功能和肾功能障碍。
临床出现*疸、肝功能异常;血尿素氮、肌酐增高,尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。
(6)酸碱失衡和血清电解质紊乱
因缺氧通气过度可发生呼吸性碱中*。
CO2潴留则表现为呼吸性酸中*。
严重缺氧多伴有代谢性酸中*和血清电解质紊乱。
2.动脉血气分析
动脉血气分析是反映外呼吸功能的一项重要指标,也是诊断呼吸衰竭的主要手段。
由于静脉血液的气体成分随各组织、器官的代谢率、血流灌注量不同而各异,通常采用动脉血气分析。
血气分析仪仅能直接测定pH、PaO2、PaCO2,其他指标均通过计算获得。
如计算氧合指数。
是以吸入氧浓度为尺度来衡量换气功能,是较为稳定的换气功能指标。
这一指标的命名较为混乱,有称氧合指数,也有称呼吸指数,还有称最初通气/灌注指数。PaO2/FiO2正常参考值为～mmHg(53.3～66.3kPa)。
目前比较公认的是PaO2/FiOmmHg,排除左心衰后即可诊断为急性肺损伤;PaO2/FiOmmHg,结合临床其他条件即可诊断为ARDS。
3.ARDS
ARDS是属急性呼吸衰竭,其早期为急性肺损伤(acutelunginjury,ALI),但因其发病机制,病理及临床表现具有特殊性,其ARDS的诊断标准如下:
()ALI/ARDS的高危因素
①直接肺损伤因素:严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有*气体、淹溺、氧中*等;
②间接肺损伤因素:脓*症(sepsis)、严重的非胸部创伤、重型胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。
(2)ALI/ARDS的诊断标准
4.氧合指标的监测
()氧分压(PO2)监测
PO2是指血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。
动脉血氧分压(PaO2)正常值80～00mmHg(0.67～3.33kPa),其正常值随着年龄增加而下降,预计PaO2值(mmHg)=02-0.33×年龄(岁)±0.0。静脉血氧分压（PvO2）正常值40mmHg(5.33kPa),静脉血氧分压不仅受呼吸功能影响而且可受循环功能影响。
呼吸功能正常的患者,当休克微循环障碍时,由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加,可出现PaO2正常,而静脉血氧分压明显降低。
因此在判断呼吸功能时,一定要用动脉血氧分压,决不能用静脉血氧分压替代。
联合应用PaO2和PaCO2可判断呼吸衰竭,即Ⅰ型呼吸衰竭时PaOmmHg(8.0kPa),而PaCO2正常或下降;Ⅱ型呼吸衰竭时PaOmmHg(8.0kPa),PaCOmmHg(6.67kPa)。
(2)血氧饱和度(SO2)
SO2是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。SO2的计算公式为:
动脉血氧饱和度以SaO2表示,正常范围为95%～99%,动脉SO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线。
动脉血氧饱和度可直接测定所得,但目前血气分析仪所提供的动脉血氧饱和度是依动脉血氧分压和pH推算所得。
依动脉血氧分压、血红蛋白和动脉血氧饱和度尚可以推算出全血氧含量(C-O2)。所谓全氧含量是指氧的化学结合量和物理溶解量的总和。
理论上每克血红蛋白可结合.39mL氧,但实际上每克血红蛋白结合氧量为.34mL。
故临床常用的动脉血氧合量(CaO2)由下列公式计算:CaO2=.34mL/(g·00mL)×Hb(g)×SaO2(%)+0.mL/(mmHg·00mL)×PaO2(mmHg)。
按上述计算,在一般正常条件下每00mL的血约含20mL氧。
脉搏血氧饱和度(SpO2)被称为ICU的第五生命体征已经被广泛地应用。
其监测仪的基本结构包括光电传感器、微处理器和显示器三个部分。
传感器内有两个发光二极管和一个光电二极管,两个发光二极管作为光源,分别发射波长nm的红光和nm的近红外光,将传感器放置在患者手指(或足趾、耳垂等)监测部位,两束光穿透组织时被部分吸收,剩余光由光电二级管接收后,将信号输入微处理器,从显示屏上可直接读到患者即刻SpO2和脉搏数值,并可观察到指脉波波形。
正常青壮年在静息状态呼吸空气,SpO2可达0.95～0.98,SpO20.94,提示轻度不饱和;SpO20.89,提示中度不饱和;SpO20.85,提示重度不饱和。
60岁以上老年人在静息不吸氧情况下,以及夜间入睡以后,SpO2仅达0.89～0.92,并无不适反应。
SpO2虽能准确反映SaO2,但并不能完全取代动脉血气分析。
需要了解PaO2、PaCO2、pH时,以及有影响SpO2准确性的因素存在等情况下,仍需及时作血气分析。
(3)P50
P50是在pH=7.40,PaCO2=40mmHg(5.3kPa),氧饱和度为50%时的血氧分压。
它代表血红蛋白与氧的亲和力,与组织氧供直接相关,是内呼吸的一个指标,也可表明氧离曲线的位置。
其正常参考值为24～28mmHg(3.2～5.3kPa)。
P50升高,氧离曲线右移;P50降低,氧离曲线左移。
P50受血液pH、温度及红细胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)等因素的影响。
2,3-DPG是红细胞内葡萄糖酵解的有机磷酸化合物,它是影响Hb与O2亲和力最重要的因素。
2,3-DPG能与Hb相结合,稳定Hb分子结构,使Hb与O2的亲和力减弱。
所以2,3-DPG增多,氧离曲线即右移,氧饱和度下降,因而释放O2增多。
2,3-DPG增多的常见原因有酸血症、低氧血症、贫血等。
反之,2,3-DPG减少,则释放O2减少。
2,3-DPG减少的常见原因有碱血症、输库存血等。
pH下降、PCO2升高时,氧离曲线右移有利于O2的释放。
温度升高,组织代谢增加,需O2量增加,氧离曲线也右移。
反之,当pH升高、PCO2降低或温度降低时,氧离曲线即左移。
(4)肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2)
P(A-a)O2是肺换气功能指标,不能直接测定,可根据简化公式计算:
式中PiO2为吸入氧分压,PaCO2为动脉血二氧化碳分压,R为呼吸商,括号内的部分计算结果为肺泡内氧分压。
P(A-a)O2正常参考值约为5～5mmHg(0.7～2.0kPa)。
P(A-a)O2的大小可代表换气功能障碍的程度,也可代表分流量的大小。
其影响因素较多,诸如FiO2、、P50、弥散功能、氧耗量和心输出量等。临床使用时,应考虑这些影响因素。
(5)肺内分流
是判断肺内分流最标准的指标,但需肺动脉插管取混合静脉血标本,同时取动脉血标本进行血气分析,然后计算出肺内分流量。
CCO2为肺泡毛细血管氧含量,CCO2=SCO2(Hb×.34)+PCO2×0.,其中SCO2为毛细血管血氧饱和度,可用SaO2代替。
PCO2为毛细血管氧分压,可用PaO2代替。
5.CO2潴留指标监测
()PCO2测定
血浆中物理溶解的CO2所产生的张力称为二氧化碳分压(PCO2)。
血液PCO2测定由德气分析仪的二氧化碳电极完成,二氧化碳电极属于气敏电极,其基本结构是特殊形式的pH玻璃电极,pH敏感膜是平板形,由一片充满[HCO-3]溶液的尼龙膜与气体可透过膜相隔。
测量半电池是银-氯化银电极,外套一只有机玻璃套使电极浸浴在含有氯化钠的磷酸盐缓冲液中,参比半电池也是银-氯化银电极而不是甘汞电极,这一对半电池组装在一起,外面有一只顶端由硅胶CO2可透膜封口的外套,套内充满电解液。
当样品与之接触时,样品中的CO2即可透过硅胶膜进入[HCO-3]液中,使[HCO-3]液的pH发生改变,pH玻璃电极能检测出这一改变,进而推测样品中的PCO2水平。
正常范围,PaCO2为35～45mmHg(4.67～6.0kPa)。
中心静脉血二氧化碳分压（PvCO2）为42.7±0.8mmHg(5.7±0.kPa),混合静脉二氧化碳分压为42.3±.7mmHg(5.6±0.2kPa)。
中心静脉血气与混合静脉血的二氧化碳分压之间无显著差别,故临床上可用中心静脉血代替混合静脉血测定PCO2。
PaCO2是反映肺泡通气的良好指标。
PaCOmmHg(4.67kPa)表明肺泡通气过度;PaCOmmHg(6.0kPa)表明肺泡通气不足;PaCOmmHg(6.7kPa)则表明CO2潴留。
(2)经皮PCO2(tcPCO2)测定
其测定原理是经皮PCO2探测器(sensor)内包括pH电极和银/氯化银参比电极,参比电极表面覆盖可以透过CO2的薄膜。
组织代谢产生的CO2经皮肤透过二氧化碳电极膜而弥散入电极内。
当膜内外PCO2相等时,弥散停止。
CO2进入电极,使电解液的pH发生变化,然后将pH转化为相应的tcPCO2值,并以数字形式连续显示出来。
tcPCO2探测器内置一白金丝阴极,并以阳极为参比电极。
当探测器加热超过正常体温时,毛细血管发生主动性扩张,毛细血管血动脉化。
氧经过表皮和氧电极膜弥散入电解液内,并被阴极吸引,产生带负电荷的氧离子,进而产生微小电子流,并经放大后以tcPCO2显示。
tcPCO2监测部位应选择皮肤薄、毛细血管丰富的区域,如胸、腹部或前臂屈侧皮肤。
因电极温度需要保持在43～45℃,在一个部位的贴附时间一般不超过4h,以免皮肤灼伤。
严重水肿、休克及末梢循环不良的患者,皮肤缺乏足够的血液灌注,结果不可靠。
6.呼吸衰竭的影像表现
因引起呼吸衰竭的原发性疾病不同,所以呼吸衰竭的影像学表现各异。
由于呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性,其影像学表现也缺乏特异性。
常规胸片可以帮助发现大部分呼吸衰竭的病因,但很难因此来鉴别心源性或非心源性的肺水肿,如X线表现为心影增大,血管影重分布,周围支气管袖带征,胸腔积液,Septal线和肺门蝴蝶影,常提示为肺静水压力升高致水肿,如果无上述X线征象常提示为ARDS。
肺炎的病理是影像诊断的基础,病理上通常分为肺实质性炎症和间质性炎症。
肺实质性炎症表现为肺泡壁毛细血管扩张与充血,肺泡内炎性渗出物聚积,形成肺实变,其X线表现为结节影(腺泡)、斑片影(小叶)、大片影(小叶病灶融合)、肺段、肺叶阴影,病灶沿支气管血管束分布,动态变化较快。
肺间质性炎症为支气管及肺的间质组织炎性浸润,而肺泡内渗出比较轻微,其X线表现为小结节影(小叶中心结节)、网状、线状、磨玻璃样密度病灶,支气管血管束边缘模糊,动态观察变化较慢。
肺炎的影像表现可不同。
多发粟粒或结节状影,可见于过敏性肺炎、细菌性肺炎或病*性肺炎,粟粒阴影可见于外源性过敏性肺炎,结节阴影可见于肾移植术后巨细胞病*性肺炎或细菌性肺炎,较大结节病灶可见于嗜酸性肺炎。
单发结节或球形阴影,多见于细菌性肺炎,特别是化脓倾向的细菌性肺炎。
肺段、肺叶阴影可见于细菌性肺炎、支原体肺炎、病*性肺炎或卡氏囊虫肺炎,其中以细菌性肺炎多见。
典型的支气管肺炎在X线片上表现为两肺中、下野的内、中带沿支气管分布的斑点状致密阴影,密度不均匀,中心区略高,边缘较模糊,密集的病变可融合成大片。
由于支气管及其周围间质的炎变,肺纹理增多、增粗、模糊,常见肺门影增大、模糊。
由于细支气管的阻塞,常引起局限性肺气肿、肺大泡或肺不张。
也有表现不典型者,如病灶很小,呈不规则的粟粒状影;有的病例仅表现为肺纹理增强和网状阴影的间质性炎症。
三、呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗原则包括基础疾病(病因)治疗,去除诱发因素(诱因),保持呼吸道通畅,纠正缺氧,解除二氧化碳潴留,治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种症状。
.基础疾病治疗()病因治疗病因治疗是呼吸衰竭治疗的根本。
呼吸衰竭的处理要依病情轻重掌握,基本原则是要改善氧气摄取和CO2排出,同时进行针对原发病的治疗。
治疗前首先要注意呼吸系统有无需要紧急处理的急症,如张力气胸,大量胸水,大片肺不张或大量痰堵等。
早期或轻症病例,用一般内科疗法即可,晚期或危重病例,需根据病情做气管插管或气管切开,并不失时机地进行机械通气治疗。
(2)抗感染治疗肺部感染在呼吸衰竭的发生、发展和预后中至关重要。
由于支气管-肺感染病原及细菌耐药性的变迁,抗感染治疗的药物及方法也在不断变化。
呼吸衰竭患者抗生素的经验性治疗不仅有赖于临床表现,还要